Уробилиногеновые тела – продукт ферментативного окисления билирубина. Общий уробилиноген, который обнаруживается в моче, состоит из двух фракции: собственно уробилиноген, являющийся продуктом окисления билирубина в желчном пузыре и стеркобилин — билирубин, окисляющийся под воздействием ферментов кишечной микрофлоры в просвете кишечника.
Собственно уробилиноген, поступающий в кишечник в составе желчи, частично всасывается в кровь, проходя через печеночный фильтр. Здесь он захватывается гепатоцитами и снова попадает в желчный пузырь. Часть уробилиногена остается в кровяном русле и выводится почками.
Билирубин в просвете кишечника ферментируется с образованием второй уробилиногеновой фракции – стеркобилиногена. Этот метаболит окончательно окисляется в прямой кишке и в виде стеркобилина выводится с калом. Небольшое количество стеркобилиногена не окисляется, а всасывается в кровь, минуя печеночный фильтр. Это второй источник уробилиногеновых тел в кровяном русле.
Оказавшийся в неизменном виде в крови уробилиноген выводится почками. В норме концентрация уробилиногена в крови невысока, поэтому и в моче он определяется виде следов. Если быть более точным, норма уробилиногена в моче от 5 мг/л до 10 мг/л. Диагностическое значение имеет как повышение уровня уробилиногена, так и его полное отсутствие.
О чем говорит повышение уровня уробилиногена?
Если концентрация уробилиногена в моче превышает 10 мг/мл, говорят о гиперуробилиногенурии. Это состояние может быть следствием нарушения обратного захвата уробилиногена гепатоцитами, увеличения синтеза предшественников уробилиногеновых тел – билирубина, а также повышения уровня его всасывания в кишечнике.
- Нарушение обратного захвата уробилиногена сопровождает острые и хронические гепатиты, токсические поражения печени, а также наблюдается при злокачественны новообразованиях. При этом гепатоциты оказываются неспособны выполнять свою функцию и прекращают очищать от токсинов кровь, поступающую через систему воротной вены. Адсорбированный в кишечнике уробилиноген, поступает в кровяное русло и впоследствии фильтруется почками. В результате уробилиноген в моче оказывается повышенным.
- Увеличение продукции билирубина при гемолитических состояниях. Гибель эритроцитов и разрушение гемоглобина происходит преимущественно в печени. При этом гемоглобин трансформируется в билирубин. Чем больше разрушается эритроцитов, тем больше образуется билирубина и уробилиногена желчи. В результате повышается концентрация уробилиногеновых тел в кишечном содержимом. Большее количество метаболита попадает в кровь, как следствие, увеличивается его концентрация в моче, преимущественно, за счет стеркобилина.
- Повышение уровня реабсорбции уробилиногена в кишечнике при воспалительных заболеваниях, длительных запорах и кишечной непроходимости. При этом уробилиноген в моче повышен также, преимущественно за счет фракции стеркобилиногена.
Когда уробилиноген отсутствует в моче?
Отсутствие уробилиногена — норма для младенцев в возрасте до 3-х месяцев, которые находятся на естественном вскармливании. В виду того, что в кишечнике грудного ребенка еще отсутствует специфическая микрофлора, ферментативного окисления билирубина в уробилиноген не происходит.
В моче взрослого человека обязательно должны обнаруживаться, по крайней мере, следы уробилиногена. Полное его отсутствие возможно в двух случаях:
- Желчь не выходит из желчного пузыря в кишечник из-за механической закупорки желчного протока. Препятствием может быть камень или сдавление протока головкой увеличенной поджелудочной железы или опухолью.
- Нарушен процесс почечной фильтрации при тяжелой форме гломерулонефрита, токсических поражениях почек и злокачественных новообразованиях.
